乳酸化（Lactylation）是指將乳酸分子的羧基與蛋白質(zhì)的氨基酸殘基（通常是賴(lài)氨酸的ε-氨基）通過(guò)酰胺鍵連接起來(lái)，形成乳酸化標(biāo)記。這種修飾不僅影響基因表達(dá)的調(diào)控，還參與了多種生物學(xué)過(guò)程，包括巨噬細(xì)胞的穩(wěn)態(tài)調(diào)控、腫瘤代謝和免疫等。

乳酸化修飾主要發(fā)生在賴(lài)氨酸殘基上，目前組蛋白乳酸化的研究最為深入，研究發(fā)現(xiàn)組蛋白上乳酸化修飾位點(diǎn)與基因表達(dá)調(diào)控相關(guān)，乳酸在有氧條件下也扮演著重要的代謝信號(hào)分子角色，可以作為前體物質(zhì)，通過(guò)乳酸化修飾組蛋白，影響染色質(zhì)的開(kāi)放性和基因的轉(zhuǎn)錄活性，從而參與調(diào)控細(xì)胞的代謝過(guò)程和功能。

甲基化（methylation）作為最常見(jiàn)的表觀遺傳修飾之一，通過(guò)酶催化完成，影響胚胎發(fā)育、細(xì)胞分化、X染色體失活、基因印記以及腫瘤發(fā)生等。異常的甲基化模式與多種疾病的發(fā)生有關(guān)，尤其是癌癥。在腫瘤中，甲基化失衡表現(xiàn)為全基因組低甲基化伴隨局部高甲基化，這種異常的甲基化狀態(tài)可以作為腫瘤的生物標(biāo)志物。

組蛋白甲基化可以發(fā)生在賴(lài)氨酸（K）和精氨酸（R）殘基上，可以是單甲基化、二甲基化或三甲基化，根據(jù)修飾發(fā)生的位點(diǎn)可以激活或抑制基因表達(dá)。

泛素化（Ubiquitination）通過(guò)在蛋白質(zhì)的賴(lài)氨酸殘基上添加泛素分子來(lái)調(diào)控蛋白質(zhì)的降解、信號(hào)傳導(dǎo)、細(xì)胞周期控制等多種細(xì)胞過(guò)程。泛素化是一個(gè)動(dòng)態(tài)和可逆的過(guò)程，去泛素化酶（DUBs）可以去除泛素化修飾，恢復(fù)蛋白質(zhì)的原始狀態(tài)或阻止其降解。泛素化失調(diào)與多種疾病的發(fā)生有關(guān)，包括癌癥、神經(jīng)退行性疾病和免疫系統(tǒng)疾病，因此它也是藥物開(kāi)發(fā)的重要靶點(diǎn)。

乙?；揎椡ㄟ^(guò)在賴(lài)氨酸殘基上添加乙?；鶊F(tuán)，影響蛋白質(zhì)的電荷和構(gòu)象，從而改變其穩(wěn)定性、活性或與其他分子的相互作用。乙?；谡{(diào)控代謝酶活性、轉(zhuǎn)錄因子功能以及細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)中起著核心作用。

乙?；揎検钦{(diào)控細(xì)胞自噬過(guò)程的關(guān)鍵機(jī)制之一：

乙?；梢灾苯幼饔糜谧允蛇^(guò)程的核心蛋白，如ATG3、ATG4B、ATG5，乙酰轉(zhuǎn)移酶TIP60介導(dǎo)的ATG3乙酰化能夠促進(jìn)自噬過(guò)程，而某些去乙酰化酶則通過(guò)去除乙?；鶊F(tuán)來(lái)抑制自噬；

乙?；揎椷€通過(guò)影響轉(zhuǎn)錄因子的活性來(lái)調(diào)控自噬相關(guān)基因的表達(dá)，如FOXO1、FOXO3和TFEB等。這些轉(zhuǎn)錄因子的乙酰化狀態(tài)可以改變它們的DNA結(jié)合能力或轉(zhuǎn)錄活性，從而影響自噬基因的表達(dá)

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